自噬参与调节多种心血管疾病, 包括心肌病、缺血性心脏疾病、心衰以及心肌的缺血再灌注损伤等。自噬在心肌病中可能发挥了有益的保护作用。结蛋白是心脏主要的中间丝蛋白, 结蛋白基因外显子8上的错义突变 (Ile451Met) 会导致原发性扩张型心肌病。在结蛋白相关小鼠心肌病模型中的研究发现, 自噬活化能增强心肌细胞对毒性环境的适应能力, 包括降低间质纤维化、改善心室功能、降低心脏肥厚、减少细胞中蛋白堆积等, 从而提高小鼠生存率。研究小组的工作也证明, 阻断Toll样受体4导致自噬抑制, 加剧阿霉素诱导的心肌病发生、发展。在缺血、缺氧的心肌细胞中，NIX/Bnip3大量表达，从而激huo线粒体自噬。成都自噬小体

自噬过程的调控：自噬这一过程一旦启动，必须在度过危机后适时停止，否则，其非特异性捕获胞浆成分的特性将导致细胞发生不可逆的损伤。这也提醒我们在研究自噬时一定要动态观察，任何横断面的研究结果都不足以评价自噬的活性。目前，已经报告了许多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物传染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等许多问题都还在等待进一步解答中。关于传递自噬信号的通路目前比较肯定的有：阻止类ClassIPI3Kpathway（PI-phosphatidylinositol，磷脂酰肌醇）与IRS(Insulinreceptorsubstrate)结合，接受胰岛素受体传来的信号（血糖水平高阻止自噬）。辽宁mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒白藜芦醇通过抑制p-70S6激酶1（S6K1）介导的自噬途径减少多柔比星诱导的心肌细胞毒性。

自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。P53转录唤醒AMPK和结节性硬化复合物1/2(tuberoussclerosiscomplex1/2,TSC1/TSC2)而阻止mTOR诱导自噬；核内P53还可转录唤醒损伤调节自噬调节子(damageregulatedautophagymodulator,DRAM)，提高自噬；另一方面，胞质P53与高迁移率盒蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein1,HMGB1)形成复合物协调自噬水平，靶向敲除胞质P53基因会提高HMGB1表达诱导自噬，而敲除HMGB1则提高胞质P53表达水平阻止自噬。此外还有报道自噬蛋白ATG7能够直接调节P53表达。

生理条件下，FUNDC1的Tyr18和Ser13分别被肉瘤基因家族的酪氨酸激酶和肌酸激酶2磷酸化，抑制其与LC3-Ⅱ和Atg10的相互作用，从而抑制线粒体自噬，维持线粒体稳态。当缺氧或线粒体解偶联时，Tyr18、Ser13去磷酸化，Ser17磷酸化，促进FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用，启动线粒体自噬。缺氧条件下，酪氨酸激酶失活，Tyr18和FUNDC1去磷酸化，FUNDC1与LC3-Ⅱ相互作用增强而促进线粒体自噬;同时，由于酪氨酸激酶能够抑制unc-51样激酶1与线粒体的结合，当酪氨酸激酶失活，unc-51样激酶1激酶可以磷酸化Ser17，促进其与LC3的作用，进而促进线粒体自噬。通过透射电子显微镜发现自噬体一直是观察自噬现象的“金标准”。

虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景，但许多分子存在特异性不足的问题，限制了它们的实际应用。例如，mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器，调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个，故而，旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂，存在许多可能不利于总体疗效的副作用，这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如，氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬，增强化疗药物的作用，但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。自噬体是自噬的标志性结构。安徽自噬慢病毒包装

心肌细胞在再灌注期的细胞自噬增强，此时由于细胞自噬引发的过量死亡，会导致细胞损伤加重。成都自噬小体

在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。成都自噬小体

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